钠泵产生的浓度差使K离子内流静息电位

na离子细胞外浓度大,k离子相反.是被动运输,na离子进细胞一定程度后,动作定位就产生了.后na通道被关闭,k被动运输出细胞,复极化.之后得靠na泵将na泵出,k泵入,恢复以前的离子水平,靠主动运输再

不耗能,属于易化扩散或协助扩散.但是要让浓度重新回到兴奋前的状态,是需要消耗能量的,依靠钠钾泵来实现.

需要钠钾泵主动运转,你没有发现经过一次刺激后钠钾离子索然恢复静息电位可是分布和之前颠置了么?所以需要钠钾泵的主动运转恢复到之前的分布,需要ATP

不对'只是改变细胞膜通透性,通道不会关闭.Na依然外流,K内流.

产生动作电位是钠离子内流而这是属于协助扩散是顺浓度梯度进行的当然不会出现细胞内浓度大于细胞外

水电离产生的H离子的浓度为1*10的负13次方mol/L,说明水的电离受到抑制,溶液中含有H+或OH-.A酸性不能共存,B碱性不能共存,C都可以共存,D酸碱性都不能共存,E都可以共存,是CE

这是高中生物吗?Na-k泵是我大三细胞生物学学的吧,还是植物学来的.Na-K泵每消耗1分子ATP,就会使细胞增加2个K,减少3个钠.至于是什么,简单说是细胞膜上的一个功能团,小型的功能单位.组成多为蛋

钾离子可靠细胞膜上的钠钾ATP酶转运的,在肾小管尚有钾氯泵等多种离子通道作用；也能通过易化作用吸收；钾离子通道是目前研究的热点,尚没有统一说法,尤其是其在心脏电生理中的作用.

加大神经细胞内的钾离子浓度,静息电位的峰值会升高,减小则相反.加大神经细胞内的钠离子浓度,静息电位的峰值会减小,升高则相反.加大神经细胞外的钠离子浓度,静息电位的峰值会升高,减小则相反.加大神经细胞外

无矛盾,注意是静息电位绝对值减小,即本身是增大的.膜外k离子浓度也就是说静息电位可以变化,其平衡状态即为平衡电位.膜对K通透性增大,则钾离子外流加快,内外电势差减小,静息电位绝对值减小,规定膜外电位为

恢复成静息电位时细胞膜开启Na-K离子泵是Na离子外流K离子内流直至恢复正常水平这是一个主动运输的过程消耗能量希望我的回答可以帮到你~

在静息状态下,质膜对钾的通透性较高,约为钠的十到一百倍.这是由于质膜上存在经常处于开放状态的非门控钾通道,使静息电位接近钾的平衡电位.由于膜内外钾浓度差决定钾的平衡电位,因而细胞外钾浓度的改变可显著影

动作电位上升支——Na+内流所致.动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生.动作电位下降支——K+外流

协助扩散,或者易化扩散,指非脂溶性物质或亲水性物质,如氨基酸、糖和金属离子等借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度,不消耗ATP进入膜内的一种运输方式.主要是由离子载体,蛋白通道两种方

静息电位时膜电位是负的,是钾离子外流.膜外钠离子多.静息电位不是零电位是钾离子外流形成静息电位称为极化,然后钠离子内流造成电位差减小称为去极化,形成动作电位叫超极化

离子进出细胞是靠细胞膜表面的离子通道实现的,钠钾泵专门负责运输钠离子和钾离子,静息时细胞膜主要对K+有通透性,K+外流,细胞膜内侧带负电的蛋白质不能出去,所以就造成了膜电位是内负外正,当细胞受到刺激有

钾离子外流就会形成+++_+++这样的情况,懂---+---么.正负间有电位差就形成动作电位.还有,安静时膜主要是K+通透.刺激时又主要允许Na+通透.你记错了.刺激≥阈刺激时→细胞部分去极化→Na+

解题思路：根据pH

超过400mg/L

1的电位减小是和k离子浓度刚刚增大的时候比较的,而不是一般状态下,2公式你考虑细胞外k离子浓度上升,而没有想到细胞通过主动运输细胞内的k离子浓度也上升,所以平衡电位分子、分母都变大,电位变化应该是趋向